1. Susunan
saluran pencernaan
a.
Oris
(mulut)
b.
Faring
(tekak)
c.
Esofagus
(kerongkongan)
d.
Ventrikulus
(lambung)
e.
Intestinum minor (usus halus):
Duodenum (usus 12 jari)
Jejenum
lieum
f.
Intestinum
mayor (usus besar)
Sekum
Kolon asendens
Kolon transversum
Kolon desendens
Kolon sigmoid
g.
Rektum
h.
Anus
2. Fungsi
usus halus dan usus besar
Fungsi
usus halus adalah:
a.
Menerima
zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui kapilerkapiler darah
dan saluran-saluran limfe
b.
Menyerap
protein dalam bentuk asam amino
c.
Karbohidrat
diserap dalam bentuk monosakarida
Fungsi usus besar adalah:
a.
menyerap
air dari makanan
b.
tempat
tinggal bakteri koli
c.
tempat
feses
3. Konstipasi
a. Adalah suatu keadaan dimana seseorang
mengalami kesulitan buang air besar atau jarang buang air besar.
b. PENYEBAB
Konstipasi sering disebabkan oleh berubahnya makanan atau berkurangnya aktivitas fisik.
Konstipasi sering disebabkan oleh berubahnya makanan atau berkurangnya aktivitas fisik.
c. Obat-obat yang bisa menyebabkan konstipasi
adalah:
- Aluminium hidroksida (dalam antasid yang dijual bebas)
- Garam bismut
- Garam besi
- Obat darah tinggi (anti-hipertensi)
- Golongan narkotik
- Beberapa obat penenang dan obat tidur.
- Aluminium hidroksida (dalam antasid yang dijual bebas)
- Garam bismut
- Garam besi
- Obat darah tinggi (anti-hipertensi)
- Golongan narkotik
- Beberapa obat penenang dan obat tidur.
d. Konstipasi akut kadang-kadang bisa disebabkan
oleh keadaan yang serius, seperti:
- penyumbatan pada usus besar
- berkurangnya aliran darah ke usus besar
- cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang.
- penyumbatan pada usus besar
- berkurangnya aliran darah ke usus besar
- cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang.
e. Kurangnya aktivitas fisik dan terlalu
sedikitnya serat dalam makanan merupakan penyebab yang sering ditemukan pada
konstipasi menahun.
f.
Penyebab
lainnya adalah:
- aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid)
- penyakit Parkinson
- penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif)
- rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi).
- aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid)
- penyakit Parkinson
- penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif)
- rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi).
4. Pemeriksaan
fisik abdomen
(lihat
full slide)
5. Gejala
keganasan pada tumor rongga mulut
Tanda-tanda tumor ganas :Pertumbuhannya
cepat, menyebar dan menekan sehingga menibulkan rasa sakit, pada rongga mulut
dapat berupa ulkus yang tidak sembuh2. Biasanya diikuti gejala sistemik berupa
penurunan berat badan yang cepat, keringat malam, panas badan dan kelemahan.
Gejala
klinik
a. Munculnya bintik putih atau merah
(leukoplakia, eritroplakia, atau eritroleukoplakia) di dalam mulut ataupun pada
bibir
b. luka pada bibir ataupun rongga mulut yang
sulit sembuh
c. perdarahan pada rongga mulut, kehilangan gigi
d. pengerasan pada leher, serta rasa sakit pada
telinga
e. Mengeluh nyeri tekan : kesulitan mengunyah,
menelan, dan berbicara, batuk dengan
sputum mengandung darah atau terjadi pembesaran nodus limfe servikal
6. Pemeriksaan
penunjang pada tumor rongga mulut
a. Pemeriksaan oral
b. Sitologi mulut
à Suatu pemeriksaan mikroskopik gel-gel yang
dikerok/dikikis dari permukaan suatu lesi didalam mulut.
c.Biopsi
d. Sinar-X
7. Factor
resiko terjadinya hernia
Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada
dewasa adalah:
- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.
Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks gastroesofageal.
8. Komplikasi
hernia
a. Pulmonary (lung) aspiration
b. Slow bleeding and iron deficiency anemia (due to a large hernia)
c. Strangulation (closing off) of the hernia
9. Gejala
klinis kanker esophagus
a. Disfagia, awalnya dengan makanan padat dan
akhirnya dengan cairan.
b. Merasakan benjolan pada tenggorokan dan rasa
nyeri saat menelan.
c. Nyeri atau begah substernal; regurgitasi
makanan yang tak tercerna dengan bau nafas dan akhirnya cegukan.
d. Mungkin terjadi hemoragi, dan kehilangan
berat badan dan kekuatan secara progresif akibat kelaparan.
10. Factor
resiko terjadinya kanker esophagus
• Alkohol
• Cairan empedu yang naik
• Mengunyah tembakau
• Sulit menelan yang disebabkan achlasia
• Minum cairan yang terlau panas
• Kurang makanan buah dan sayuran
• Makan makanan awetan
• Gastroesophageal reflux disease (GERD)
• Obesitas
• Perubahan sel pra kanker pada esofagus (Barret’s esophagus)
• Pengobatan radiasi pada dada atau perut bagian atas
• Merokok
• Cairan empedu yang naik
• Mengunyah tembakau
• Sulit menelan yang disebabkan achlasia
• Minum cairan yang terlau panas
• Kurang makanan buah dan sayuran
• Makan makanan awetan
• Gastroesophageal reflux disease (GERD)
• Obesitas
• Perubahan sel pra kanker pada esofagus (Barret’s esophagus)
• Pengobatan radiasi pada dada atau perut bagian atas
• Merokok
11. Metode
penularan hepatitis
1. Suntikan
2. Tranfusi
3. Cuci darah
4. Operasi
5. Penyunatan
6. Luka yang
terciprat darah
7. Liur
8. Tato
9. Penindikan
kuping
10.
Hubungan sexual (homosex dan heterosex)
11.
Keringat
12.
Ciuman
13.
Susu ibu
14.
Air seni
15.
Tinja
12. Fase-fase
pada hepatitis
a. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
b. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang
disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun
(pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan
sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas
capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama
2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis
virus B
c. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
d. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
e. Penyebab
dari asites pada sirosis hepatis
§ Etiologi
yang diketahui penyebabnya :
- Hepatitis virus B dan C.
- Alcohol.
- Metabolic.
- Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
- Obstruksi aliran vena hepatic.
- Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat INH, metildopa
- Operasi pintas usus halus pada obesitas.
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
§
Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
-
Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis
kriptogenik/heterogenous.
13. Untuk
mengetahui terjadinya proses transformasi kea rah keganasan pada sirosis
14. Penyebab
gastritis
a. Obat analgetik anti inflamasi, terutama
aspirin.
b. Bahan-bahan kimia
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat
f.
Refluks
usus ke lambung
g. Endotoksin.PatogenesisSeluruh mekanisme yang
menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui
benar.
h. Makanan pedas,asam,berlemak dll.
15. Gejala
gastritis
a. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada
Gastritis Akut yaitu
-
Anorexia
-
mual
-
muntah
-
nyeri
epigastrium
-
perdarahan
saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b. Gastritis Kronik
-
Kebanyakan
klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
-
anorexia,
-
nausea,
dan
-
keluhan
anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai
kelainan.
16. Penyebab
ulkus peptikum
a. Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori,
selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress
(Price dan Wilson, 2006).
b. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi
non steroid(NSAID)
17. Pembedahan
ulkus peptikum
Pembedahan bila komplikasi terjadi:
* Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
* Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.
18. Fakto
resiko terjadi kanker gaster
19. Penatalaksanaan
kanker gaster
20. Penyebab
GE
21. Komplikasi
GE
22. Gejala
diare
a. Dehidrasi
b. Renjatan hipovolemik
c. Kejang
d. Bakterimia
e. Mal nutrisi
f.
Hipoglikemia
g. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa
usus
23. Penanganan
diare
24. Bentuk
aktif dari entamoeba histolityca
25. Komplikasi
amebiasis
26. Gejala
apendisitis
a. Nyeri terasa pada abdomen kuadran bawah
b. biasanya disertai oleh demam ringan, mual,
muntah dan hilangnya nafsu makan.
c. Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney bila
dilakukan tekanan. Nyeri tekan lepas mungkin akan dijumpai.
27. Komplikasi
apendisitis
Komplikasi utama apendisitis adalah perforasi
appendiks, yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses. Insiden
perforasi adalah 15 sampai 32%. Insiden lebih tinggi pada anak kecil dan
lansia. Perforasi secara umum terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. Gejala
mencakup demam dengan suhu 37,7o C atau lebih tinggi, nyeri tekan abdomen yang
kontinue.
28. Factor
penyebab tifus abdominalis
Salmonella thyposa, basil gram negative yang
bergerak dengan bulu getar, tidak berspora mempunyai sekurang-kurangnya tiga
macam antigen yaitu:
• antigen O (somatic, terdiri darizat komplekliopolisakarida)
• antigen H(flagella)
• antigen V1 dan protein membrane hialin.
b) Salmonella parathypi A
c) salmonella parathypi B
d) Salmonella parathypi C
e) Faces dan Urin dari penderita thypus (Rahmad Juwono, 1996).
29. Diagnostic
pasti tifus abdominalis
Pemeriksaan laboratorium :
a. Pemeriksaan darah tepi : dapat ditemukan
leukopenia,limfositosis relatif, aneosinofilia, trombositopenia, anemia
b. Biakan empedu : basil salmonella typhii
ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit
c. Pemeriksaan WIDAL - Bila terjadi aglutinasi
- Diperlukan titer anti bodi terhadap antigeno yang bernilai ³ 1/200 atau peningkatan ³ 4 kali antara masa akut dan konvalesene mengarah kepada demam typhoid (Rahmad Juwono, 1996).
- Diperlukan titer anti bodi terhadap antigeno yang bernilai ³ 1/200 atau peningkatan ³ 4 kali antara masa akut dan konvalesene mengarah kepada demam typhoid (Rahmad Juwono, 1996).
30. Patofisiologi
peritonitis
a. Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi
rongga abdomen ke dalam rongga abdomen, biasanya diakibatkan dan peradangan
iskemia, trauma atau perforasi tumor, peritoneal diawali terkontaminasi
material.
b. Awalnya material masuk ke dalam rongga
abdomen adalah steril (kecuali pada kasus peritoneal dialisis) tetapi dalam
beberapa jam terjadi kontaminasi bakteri. Akibatnya timbul edem jaringan dan
pertambahan eksudat. Cairan dalam rongga abdomen menjadi keruh dengan
bertambahnya sejumlah protein, sel-sel darah putih, sel-sel yang rusak dan
darah.
c. Respon yang segera dari saluran intestinal
adalah hipermotilitas tetapi segera dikuti oleh ileus paralitik dengan
penimbunan udara dan cairan di dalam usus besar.
d. Patofisiologi
hepatitis
a. Inflamasi heparà oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimiaà berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
b. Gangguan terhadap suplai darah normal pada
sel-sel hepar à nekrosis dan kerusakan sel-sel heparà Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehatà Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
c. Inflamasi pada hepar karena invasi virus àpeningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati memicu timbul perasaan
tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas.
d. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa
mual dan nyeri di ulu hati.
e. Timbulnya ikterusà karena kerusakan sel parenkim hatià à
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi
1. Kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati
2. Terjadi kesulitan dalam hal konjugasià Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus
3. Karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk).
f.
Tinja
mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar