Rabu, 21 November 2012

Pencernaan ' Ringkasan '


1.       Susunan saluran pencernaan
a.       Oris (mulut)
b.      Faring (tekak)
c.       Esofagus (kerongkongan)
d.      Ventrikulus (lambung)
e.       Intestinum minor (usus halus):
        Duodenum (usus 12 jari)
        Jejenum
        lieum
f.        Intestinum mayor (usus besar)
        Sekum
        Kolon asendens
        Kolon transversum
        Kolon desendens
        Kolon sigmoid
g.       Rektum
h.      Anus

2.       Fungsi usus halus dan usus besar
Fungsi usus halus adalah:
a.       Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui kapiler­kapiler darah dan saluran-saluran limfe
b.      Menyerap protein dalam bentuk asam amino
c.       Karbohidrat diserap dalam bentuk monosakarida
Fungsi usus besar adalah:
a.         menyerap air dari makanan
b.         tempat tinggal bakteri koli
c.          tempat feses     

3.       Konstipasi
a.       Adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami kesulitan buang air besar atau jarang buang air besar.
b.      PENYEBAB
Konstipasi sering disebabkan oleh berubahnya makanan atau berkurangnya aktivitas fisik.
c.       Obat-obat yang bisa menyebabkan konstipasi adalah:
- Aluminium hidroksida (dalam antasid yang dijual bebas)
- Garam bismut
- Garam besi
- Obat darah tinggi (anti-hipertensi)
- Golongan narkotik
- Beberapa obat penenang dan obat tidur.
d.      Konstipasi akut kadang-kadang bisa disebabkan oleh keadaan yang serius, seperti:
- penyumbatan pada usus besar
- berkurangnya aliran darah ke usus besar
- cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang.

e.      Kurangnya aktivitas fisik dan terlalu sedikitnya serat dalam makanan merupakan penyebab yang sering ditemukan pada konstipasi menahun.
f.        Penyebab lainnya adalah:
- aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid)
- penyakit Parkinson
- penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif)
- rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi).

4.       Pemeriksaan fisik abdomen
(lihat full slide)

5.       Gejala keganasan pada tumor rongga mulut
Tanda-tanda tumor ganas :Pertumbuhannya cepat, menyebar dan menekan sehingga menibulkan rasa sakit, pada rongga mulut dapat berupa ulkus yang tidak sembuh2. Biasanya diikuti gejala sistemik berupa penurunan berat badan yang cepat, keringat malam, panas badan dan kelemahan.

Gejala klinik
a.  Munculnya bintik putih atau merah (leukoplakia, eritroplakia, atau eritroleukoplakia) di dalam mulut ataupun pada bibir
b.  luka pada bibir ataupun rongga mulut yang sulit sembuh
c.   perdarahan pada rongga mulut, kehilangan gigi
d.  pengerasan pada leher, serta rasa sakit pada telinga
e.  Mengeluh nyeri tekan : kesulitan mengunyah, menelan, dan berbicara,  batuk dengan sputum mengandung darah atau terjadi pembesaran nodus limfe servikal

6.       Pemeriksaan penunjang pada tumor rongga mulut

a.  Pemeriksaan oral
b. Sitologi mulut
  à Suatu pemeriksaan mikroskopik gel-gel yang dikerok/dikikis dari permukaan suatu lesi didalam mulut.
c.Biopsi
d.    Sinar-X

7.       Factor resiko terjadinya hernia
Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada dewasa adalah:

- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.

Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks gastroesofageal.

8.       Komplikasi hernia
a.       Pulmonary (lung) aspiration
b.      Slow bleeding and iron deficiency anemia (due to a large hernia)
c.       Strangulation (closing off) of the hernia

9.       Gejala klinis kanker esophagus
a.       Disfagia, awalnya dengan makanan padat dan akhirnya    dengan cairan.
b.      Merasakan benjolan pada tenggorokan dan rasa nyeri saat menelan.
c.       Nyeri atau begah substernal; regurgitasi makanan yang tak tercerna dengan bau nafas dan akhirnya cegukan.
d.      Mungkin terjadi hemoragi, dan kehilangan berat badan dan kekuatan secara progresif akibat kelaparan.

10.   Factor resiko terjadinya kanker esophagus

• Alkohol
• Cairan empedu yang naik
• Mengunyah tembakau
• Sulit menelan yang disebabkan achlasia
• Minum cairan yang terlau panas
• Kurang makanan buah dan sayuran
• Makan makanan awetan
• Gastroesophageal reflux disease (GERD)
• Obesitas
• Perubahan sel pra kanker pada esofagus (Barret’s esophagus)
• Pengobatan radiasi pada dada atau perut bagian atas
• Merokok

11.   Metode penularan hepatitis
1.      Suntikan
2.      Tranfusi
3.      Cuci darah
4.      Operasi
5.      Penyunatan
6.      Luka yang terciprat darah
7.      Liur
8.      Tato
9.      Penindikan kuping
10.     Hubungan sexual (homosex dan heterosex)
11.     Keringat
12.     Ciuman
13.     Susu ibu
14.     Air seni
15.     Tinja

12.   Fase-fase pada hepatitis
a.       Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
b.      Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

c.       Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal  seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

d.      Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.


e.      Penyebab dari asites pada sirosis hepatis
§  Etiologi yang diketahui penyebabnya :

- Hepatitis virus B dan C.
- Alcohol.
- Metabolic.
- Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
- Obstruksi aliran vena hepatic.
- Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat INH, metildopa
- Operasi pintas usus halus pada obesitas.
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

§  Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
- Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

13.   Untuk mengetahui terjadinya proses transformasi kea rah keganasan pada sirosis

14.   Penyebab gastritis

a.       Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
b.      Bahan-bahan kimia
c.       Merokok
d.      Alkohol
e.      Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat
f.        Refluks usus ke lambung
g.       Endotoksin.PatogenesisSeluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar.
h.      Makanan pedas,asam,berlemak dll.

15.   Gejala gastritis
a.       Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut  yaitu
-          Anorexia
-          mual
-          muntah
-          nyeri epigastrium
-          perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

b.      Gastritis Kronik
-          Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh  nyeri ulu hati,
-          anorexia,
-          nausea, dan
-          keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai   kelainan.

16.   Penyebab ulkus peptikum
a.       Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).
b.      Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID)

17.   Pembedahan ulkus peptikum
Pembedahan bila komplikasi terjadi:

* Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).

* Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

18.   Fakto resiko terjadi kanker gaster

19.   Penatalaksanaan kanker gaster


20.   Penyebab GE

21.   Komplikasi GE
22.   Gejala diare
a.       Dehidrasi
b.      Renjatan hipovolemik
c.       Kejang
d.      Bakterimia
e.      Mal nutrisi
f.        Hipoglikemia
g.       Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus
23.   Penanganan diare
24.   Bentuk aktif dari entamoeba histolityca
25.   Komplikasi amebiasis
26.   Gejala apendisitis
a.       Nyeri terasa pada abdomen kuadran bawah
b.      biasanya disertai oleh demam ringan, mual, muntah dan hilangnya nafsu makan.
c.       Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney bila dilakukan tekanan. Nyeri tekan lepas mungkin akan dijumpai.

27.   Komplikasi apendisitis
Komplikasi utama apendisitis adalah perforasi appendiks, yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses. Insiden perforasi adalah 15 sampai 32%. Insiden lebih tinggi pada anak kecil dan lansia. Perforasi secara umum terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. Gejala mencakup demam dengan suhu 37,7o C atau lebih tinggi, nyeri tekan abdomen yang kontinue.

28.   Factor penyebab tifus abdominalis
Salmonella thyposa, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar, tidak berspora mempunyai sekurang-kurangnya tiga macam antigen yaitu:

• antigen O (somatic, terdiri darizat komplekliopolisakarida)
• antigen H(flagella)
• antigen V1 dan protein membrane hialin.

b) Salmonella parathypi A
c) salmonella parathypi B
d) Salmonella parathypi C
e) Faces dan Urin dari penderita thypus (Rahmad Juwono, 1996).

29.   Diagnostic pasti tifus abdominalis
Pemeriksaan laboratorium :
a.       Pemeriksaan darah tepi : dapat ditemukan leukopenia,limfositosis relatif, aneosinofilia, trombositopenia, anemia
b.      Biakan empedu : basil salmonella typhii ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit
c.       Pemeriksaan WIDAL - Bila terjadi aglutinasi
- Diperlukan titer anti bodi terhadap antigeno yang bernilai ³ 1/200 atau peningkatan ³ 4 kali antara masa akut dan konvalesene mengarah kepada demam typhoid (Rahmad Juwono, 1996).

30.   Patofisiologi peritonitis
a.       Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi rongga abdomen ke dalam rongga abdomen, biasanya diakibatkan dan peradangan iskemia, trauma atau perforasi tumor, peritoneal diawali terkontaminasi material.
b.      Awalnya material masuk ke dalam rongga  abdomen adalah steril (kecuali pada kasus peritoneal dialisis) tetapi dalam beberapa jam terjadi kontaminasi bakteri. Akibatnya timbul edem jaringan dan pertambahan eksudat. Cairan dalam rongga abdomen menjadi keruh dengan bertambahnya sejumlah protein, sel-sel darah putih, sel-sel yang rusak dan darah.
c.       Respon yang segera dari saluran intestinal adalah hipermotilitas tetapi segera dikuti oleh ileus paralitik dengan penimbunan udara dan cairan di dalam usus besar.

d.      Patofisiologi hepatitis

a.       Inflamasi heparà  oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimiaà berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada  hepar terganggu.
b.      Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar  à nekrosis dan kerusakan sel-sel heparà Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel  hepar baru yang sehatà Oleh karenanya, sebagian besar  klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
c.       Inflamasi pada hepar karena invasi virus àpeningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati memicu timbul perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas.
d.      Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
e.      Timbulnya ikterusà karena kerusakan sel parenkim hatià à  karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
1.       Kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati
2.       Terjadi kesulitan dalam hal konjugasià Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus
3.       Karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).
f.        Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar