ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN GANGGUAN
ENDOKARDITIS
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
YARSI MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN PRODI D3
TAHUN AKADEMIK 2012
KATA
PENGANTAR
Puji syukur yang sedalam-dalamnya kami panjatkan
kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Pada System Kardivaskuler Dengan
gangguan Endokardritis.
Adapun tujuan dari penulisan makalahendocarditis ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Kardivaskuler, agar bisa menambah wawasan
pendidikan.
Kami menyadari
bahwa makalahAsuhan Keperawatan Pada System Kardivaskuler Dengan gangguan
Endokardritis.
masih jauh dari sempurna, untuk itu saran serta kritik
yang membangun sangat kami harapkan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua khususnya dalam bidang
keperawatan.
Mataram, 10desember 2012
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem
kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri
yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju
jantung.
Jantung
manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel.Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri.Jantung dibungkus
oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung
bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya.Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung
berkontraksi secara periodik.Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa
mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik,
yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari oto jantung itu sendiri dan
bukan dari syaraf.
Infeksi
endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan.Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit
jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat.Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial.Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis
tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa
dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit “Endokarditis” yang meliputi definisi,
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit “Endokarditis”.
2. Mahasiswa
dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit
“Endokarditis”.
3. Mahasiswa
dapat memahami Jurnal terkait.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung.Infeksi endokarditid biasanya
terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan.Penyakit ini didahului
dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit
jantung yang didapat.Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh
bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain,
seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub
yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat,
misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan
penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan
kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita.
Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara
klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang
disebabkan karena sepsis.Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat
diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.
Endokarditis
adalah Radang pada lapisan jantung yang paling dalam yang terdiri dari lapisan
selaput lendir.
1.
Endokarditis Infektif
Penyakit yang
disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium atau pembuluh darah besar.
Endokarditis Infektif
dibedakan berdasarkan gambaran klinisnya :
a. Endokarditis
bakteial subakut
b. Timbul
dalam beberapa minggu atau bulan
c. Disebabkan
oleh bakteri yang lebih ganas seperti Sterptococus viridans
d. Endokarditis
Bakterial akut
e. Timbul
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu
f. Dengan
tanda – tanda klinik yang lebih berat
g. Disebabkan
oleh bakteri yang ganas seperti Stafilokokus aureus
2.
Endokarditis Non Infektif
Disebabkan oleh faktor
Trombosis yang disertai dengan vegetasi.Didapatkan pada penderita stadium akhir
dari proses keganasan.
Endokarditis
berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi 2 yaitu
native valve endokarditis yaitu infeksi pada katub jantung alami.Dan prognetic
valve endokartis yaitu infeksi pada katub jantung buatan.
2.2
Etiologi
Endokarditis
paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 -
95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak
adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang
merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri
gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
2.3
Manifestasi Klinis
Sering
penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam
banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada,
sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan
kaki), dan sakit pada kulit.
1.
Gejala umum
Demam
dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai
menggigil dan keringat banyak.Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung
lama.pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2.
Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia
timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada).umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan
kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli
yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3.
Gejala Jantung
Tanda-tanda
kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus
arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap
katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung,
tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis,
atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali
untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan
murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta
dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid
serta penyakit jantung bawaan non valvular .
2.4
Patofisiologi
Kuman
paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui
alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit.Endokard
yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan
menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi
jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme
berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman
yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard
atau aneurisme nekrotik.Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi
ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan
trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi.Besarnya emboli
bermacam-macam.Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya
menyumbat pembuluh darah yang besar pula.Tromboemboli yang terinfeksi dapat
teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota
gerak, kulit, dan paru.Bila emboli menyangkut di ginjal.akan meyebabkan infark
ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit
dan nyeri tekan.
2.5
Pathway
2.6
Faktor Pencetus dan Faktor Prtedisposisi
Faktor
predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik,
penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,
miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi
infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung.Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta.Penyakit jantung
bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan
organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau
peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru
obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan
penyalahan narkotik intravena.
Faktor
pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan
radang saluran pernapasan.
2.7
Komplikasi
1.
Gagal jantung.
2.
Emboli.
3.
Aneurisma nekrotik.
4.
Gangguan neurologi
2.8
Pemeriksaan Penunjang
1.
Laboratorium
a. Darah.
b. Lekositosis
tinggi.
c. Anemia
normrkromnormositer.
d. LED
tinggi.
e. Ig
serum tinggi.
f. Uji
fraksi gamaglobulin bertambah.
g. Total
hemolitik komplemen & komplemen C³ dalam serum menurun.
h. Kadar
bilirubin darah tinggi.
2.
Urine
a. Proteinuria
.
b. Hematuria
secara mokroskapis.
3.
EKG
Menunjukkan
perluasan infeksi ke otot jantung.
4.
Ekokardiografiuntuk :
a. Melihat
vegetasi pada kutub aorta.
b. Melihat
dilatasi atau hipertrofi atrium.
c. Mencari
penyakit yang menjadi faktor predisposisi endokarditis.
d. Penutupan
katub mitral.
5.
Pemeriksaan rontgen.
Untuk melihat adanya
klasifikasi pada katub.
2.9
Penatalaksanaan
Pemberian
obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif
terhadap mikroorganisme yang diduga.Bila penyebabnya streptokokus viridan yang
sensitif terhadpa penicillin G, diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari
selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan
parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin,
dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi
obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli
lebih besar oleh karena itu digunakan
penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis
penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2
- 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 -
12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila
kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5
gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam,
eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram
negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per
hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4
gr/hari , ampisilin dan karbenisilin.
Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin
B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral
dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik
tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain
pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang
menyertai seperti : gagal Jantung . Juga
keseimbangan elektrolit, dan
intake yang cukup .
BAB
III
KONSEP
DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
3.1.1.Data Demografi/ identitas
1. Umur
(usia > tua)
a. Murmur
jantung
b. Aritmia
c. Tekanan
darah mneingkat
d. Nadi
perifer cenderung lemah
e. Intoleransi
aktivitas
2. Pekerjaan
a. Pekerja
berat
b. Stress
tinggi
3. Lingkungan/
tempat tinggal
a. Mempengaruhi
pola hidup dan konsumsi makanan
3.1.2
Pengkajian data dasar
1.
Riwayat atau adnya factor- factor
resiko:
a. Penyakit
jantung bawaan
b. Riwayat
bedah jantung
c. Pemakaian
obat-obatan intravena yang sembarangan
d.
Prosedue diagnosa kardiovaskuler
sebelumnya yang bersifat invasive
2. Pemeriksaan
fisik berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan
menunjukkan :
a. Tiga
kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis
aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic
(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)
b. Atralgia
c. Anoreksia
dan kehilangan berat badan
d. Lelah
e. Spelenomegali
f. Lesi
vaskuler
a) Nodus
osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
b) Lesi
janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak
kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
c) Ptekia
d) Gejala
gagal jantung
3. Pemeriksaan
diagnostic
a. Kultur
darah positif untuk infeksi organism
b. JDL
menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal
c. Laju
sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan
d. Urinelasis
AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif
e. Sinar
X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
f. EKG
untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
g. Ekokardiogram
untuk menentukan luasnya kerusakan katup
h. Enzim
jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
i.
Angiografi: dapat menunjukkan stenosis
katup dan regurtasi/ penurunan gerak dinding
j.
Sinar X dada: dapat menunjukan
pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
k. JDL
: dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
l.
Kultur darah: dilakukan untuk
mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
m. LED:
umumnya meningkat
n. Titer
ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus)
o. Titer
ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
p. Perikardiosintesis:
cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri,
tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
4. Kajian
perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal
3.1.3 Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:
a. Inflamasi
miokardium atau pericardium
b. Efek-
efek sistemik dari infeksi
c. Iskemia
jaringan(miokardium)
Kemungkinan di buktikan
dengan:
a. Nyeri
dada, penyebaran ke leher/ punggung
b. Nyeri
sendi
c. Nyeri
meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi
d. Demam,
menggigil
2.
Intoleransi aktivitas dapat berhubungan
dengan:
a. Inflamasi
dan degenerasi sel-sel otot moikard
b.
Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi
ventrikel,penurunan curah jantung
c.
Toksin dari organisme penginfeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh:
a. Keluhan
kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas
b. Perubahan
dalam tanda- tanda karena aktivitas
c. Tanda-
tanda GJK
3.
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi
terhadap factor resiko dapat meliputi :
a. Akumulasi
cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)
b. Stenosis/
insufisiensi katup
c. Penurunan
atau konstriksi fungsi ventrikel
d. Degenerasi
otot jantung
Kemungkinan dapat
dibuktikan oleh:Tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala
membuat diagnosa actual
4.
Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi
terhadap faktor resiko meliputi:Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder
terhadap endocarditis.
Kemungkinan dibuktikan
oleh:Tidak diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa
actual
5.
Kurang pengetahuan tentang kondisi/
pengobatan dapat di hubungkan dengan :Kurang informasi tentang proses penyakit,
cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi
Kemungkinan
di hubungkan dengan:
a.
Permintaan informasi
b.
Kegagalan membaik
c.
Terulangnya/ komplikasi yang dapat
dicegah
3.1.4 Intervensi
1.
Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat
dihubungkan dengan :
a. Inflamasi
miokardium atau pericardium
b. Efek-
efek sistemik dari infeksi
c. Iskemia
jaringan(miokardium)
INTERVENSI / TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri
:
Selidiki
keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat atau penurun.
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring
dengan diam atau gelisah, tegang otot, menangis.
Berikan
lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi,
gosokan punggung, penggunaan kompres panas/ dingin, dukungan emosional,
berikan aktivitas hiburan yang yang tepat
Kolaboratif
: Berikan obat- obat sesuai indikasi: agen nonsteroid mis,
indometasin(indocin); ASA(aspirin), antipiretik mis; ASA/ asetaminofen
(Tylenol) steroid Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi
|
Nyeri
perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri
ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan : nyeri dada dapat atau mungkin tidak
menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung adanya iskemia.
Tindakan
ini dapat menurunkan emosional pasien.
Mengarahkan
kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
Dapat
menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi
Untuk
menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.
Dapat
diberikan untuk gejala yang lebih berat Memaksimalkan ketersediaan oksigen
untuk ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.
|
2.
Diagnosa keperawatan : intoleransi
aktivitas dapat di hubungkan dengan :
a. Inflamasi
dan degenerasi sel- sel otot miokard
b.
Pembatasan pengisian jantung / kontraksi
ventrikel, penurunan ventrikuler, penurunan curah jantung, toksin dari
organisme penginfeksi.
INTERVENSI/ TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri
:
Kaji
respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam
keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. Pantau
frekuensi/ irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah
aktivitas dan selama diperlukan. Pertahankan tirah baring selama priode demam
dan sesuai indikasi. Rencanakan perawatan dengan priode istirahat/ tidur
tanpa gangguan. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap
sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital
dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. Evaluasi respons emosional
terhadap situas/ berikan dukungan.
Kolaborasi
: Berikan oksigen suplemen.
|
Miokarditis
menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial,
sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan
pengumpulan cairan dalam kantung pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya,
endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negative
mempengaruhi curah jantung.
Membantu
menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD,
takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi
jantung terhadap aktivitas. Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut
dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan kebuuhan dan
kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen,
karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi
aktivitas.
|
|
Memberikan
keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung
meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional. Saat
inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktifitas
yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanent/ terjadi komplikasi.
Ansietas akan ada karena inflamasi/ infeksi dan respon jantung (fisiologis),
serta derajat takut pasien serta kebutuhan ketrampilan koping emosional
diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis).
Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap
tinggal dirumah sakit yang lama. Peningkatan ketersediaan oksigen untuk
ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi
dengan aktivitas.
|
3.
Diagnosa keperawatan : curah jantung,
penurunan, risiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi :
a. Akumulasi
cairan dalam kantung pericardia(perikarditis)
b. Stenosis/
insufisiensi katup
c. Penurunan/
kontriksi fungsi ventrikel
d. Degenerasi
otot jantung
INTERVENSI/
TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri:
Pantau
frekuensi/ irama jantung
Auskultasi
bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan
S4.
Dorong
tirah baring dalam posisi semi fowler. Berikan tindakan kenyamanan, missal
:gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi
jantung. Dorong penggunaan teknik menejemen stres, missal: bimbingan
imajinasi, latihan pernafasan. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan
tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan
tingkat kesadaran. Kolaborasi: Berikan oksigen suplemen. Berikan obat- obatan
sesuai indikasi, missal: digitalis, diuretic. Antibiotic/ antimicrobial
intravena Bantu dalam perikardiosentesis darurat.Siapkan pasien untuk
pembedahan, bila diindikasikan.
|
Takikardia
dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya
berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia. Memberikan
deteksi dini dari terjadinya komplikasi, missal: GJK, tamponade jantung.
Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan curah jantung
Meningkatkan
relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian. Perilaku yang bermanfaat untuk
mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada
perikarditis bila akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung pericardia
membatasi pengisian dan curah jantung. Manivestasi klinis dari GJK yang dapat
menyertai endokarditis (infeksi / disfungsi katup) atau miokarditis
(disfungsi otot miokard akut). Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi
miokard dan untuk menurunkan efek metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai
akibat dari hipoksia dan asidosis. Dapat diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan kerja jantung pada adanya GJK
(miokarditis). Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi
(endokarditi/ perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibatan/
kerusakan jantung lebih lanjut. Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur untuk
menurunkan tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat dengan cepat
memperbaiki curah jantung (perikarditis). Penggantian katub mungkin perlu
untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin
diperlukan karena akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut
dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis).
|
4.
Diagnosa keperawatan : perfusi jaringan,
perubahan, risiko tinggi terhadap factor meliputi :
a.
Embolisasi thrombus / vegetasi katup
sekunder terhadap endokarsitis.
INTERVENSI/
TONDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri
:
Observasi
ekstrimitas terhadap pembekakan, eritmia.
Perhatikan
nyeri tekan/ nyeri, tanda hormone positif.
|
Indicator
yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.
Ketidakaktifan/
tirah baring lama mencetuskan stasis vena., meningkatkan risiko pembentukan
trombosis vena.
|
Observasi
hematuria, disertai dengan nyeri punggung/ pinggang, oliguria.
Perhatikan
keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan
local, kekakuan abdominal.
Tingkatkan
tirah baring dengan tepat.
Dorong
latihan aktif/ Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
Kolaborasi:
Berikan/
lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi.
Berikan
antikoagulan, contoh: heparin, warfarin(coumadin).
|
Menandakan
emboli ginjal.
Dapat
menandakan emboli splenik.
Dapat
membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan
endokarsitis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan
endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya sendiri tentang
terjadinya fenomena tromboembolik.
Meningkatkan
sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan resiko
pembentukan trombus. Penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan
sirkulasi vena dan menurunkan risiko pembentukan thrombus vena supervisia l /
dalam. Heparilamin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan
tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan atau sebelum atau sesudah
bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis
dan tamponade jantung caumaden adalah obat pilihan untuk tera[pi setelah
pengganti katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.
|
5.
Diagnosa keperawatan : kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi / pengobatan dapat dihubungkan
dengan :
a.
Kurang informasi tentang proses
penyakit, cara untuk mencegah pengeluaran pengulangan atau komplikasi.
INTERVENSI/
TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri:
Jelaskan
efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk
memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/ berulangnya dan gejala
yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam,
peningkatan nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan
toleransi terhadap aktivitas.
Anjurkan
pasien/ orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat, kebutuhan
diet/ pertimbangan khusus aktivitas yang diizinkan/ dibatasi.
Kaji
ulang perlunya antibiotik jangka panjang/ terapi antimicrobial.
Diskusikan
penggunaan antibiotic profilaksis.
Identifikasi
tindakan pencegahan endokarditis seperti:
Pembersihan
mulut dan perawatan gigi yang baik.
Hindari
orang yang mengalami proses infekasi(khususnya pernafasan).
Pilih
metode KB yang tepat(untuk pasien wanita)
Hindari
penggunaan obat narkotik IV. Tingkatan praktek kesehatan seperti nutrisi yang
baik, keseimbangan antara aktivitas/ istirahat, pantau status kesehatan
sendiri dan melaporkan tanda infeksi. Berikan imunisasi, contoh vaksin
influenza sesuai indikasi. Identifikasi dukungan individu/ sumber yang
tersedia pasca pulang untuk memenuhi perawatan/ kebutuhan pemeliharaan di
rumah. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur, anjurkan pasien
membuat perjanjian. Identifikasi factor resiko pencetus yang dapat dikontrol
pasien, contoh: penggunaan obat IV(endokarditis) dan penganan masalah.
|
Untuk
bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab
khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi
inflamasi, sesuai dengan tanda/ gejala yang menunjukkan kekambuhan/
komplikasi.
Infirmasi
perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada
program terapiutik, mencegah komplikasi. Perawatan dirumah sakit lama/
pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu sampai kultur darah negative/
hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. Pasien dengan riwayat demam
reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis
antibiotic jangka panjang. Pasien dengan masalah katup yang tidak mengalami
riwayat demam reumatik memerlukan perlindungan antibiotic jangka pendek untuk
prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. tonsilektomi dan/atau
adenoidektomi,
Prosedur
bedah/biopsi mukosa pernapasan, bronkoskopi, insisi/ drainase jaringan
terinfeksi dan prosedur GI/GU, melahirkan. Bakteri umumnya ditemukan dimulut
dapat masuk dengan mudah kesirkulasi sitemik melalui gusi. Terjadinya
infeksi, khususnya pernapasan streptokokal/pneumokokal atau influenz.
Meningkatkan risiko keterlibatan jantung. Penggunaan IUD telah dihubungkan
dengan peningkatan risiko proses inflamasi/ infeksi pelvis.
Menurunkan
resiko masuknya pathogen langsung kesistem sirkulasi. Kekuatan system imun
dan tahanan terhadap infeksi. Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang
dapat menimbulkan infeksi jantung. Ketidaktoleransian terhadap aktivitas
dapat mengganggu kemampuan pasien melakukan tugas yang dibutuhkan Pemahaman
alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab
untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/ komplikasi. Pasien mungkin
bermotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk
menghentikan penyalahgunaan obat/ perilaku merusak.
|
3.1.5 Implementasi
Pelaksanaan
pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai berikut:
a.
Melaksanakan intervensi sesuai dengan
rencana yang telah dilakukan konsulidasi.
b.
Ketrampilan interpersonal, intelektual,
teknikal dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat
c.
Keamanan dan kenyamananfisik serta
psikologisnya harus dilindungi
d.
Dokumentasi dan interensi serta respon
klien terhadap tindakan medis dan keperawatan yang telah dilakukan.
3.1.6 Evaluasi
1.
Nyeri (akut)
Hasil
yang diharapkan:
a. Mengidentifikasi
metode yang memberi penghilangan
b. Melaporkan
nyeri hilang/ terkontrol
c. Mendemonstrasikan
penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk
situasi.
2.
Intoleransi aktivitas
Hasil
yang diharapkan:
a.
Melaporkan/ menunjukkan peningkatan yang
dapat diukur dalam toleransi aktivitas
b.Mendemonstrasikan
penurunan tanda fisiologis intoleransi
c.
Mengungkapkan pemahaman tentang
pembatasan terapiutik yang dipelukan
3.
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi
terhadap
Hasil
yang diharapkan:
a.
Melaporkan/ menunjukkan penurunan
episode dispnea, angina, dan disritmia.
b.
Mengidentifikasi perilaku untuk
menurunkan beban kerja jantung
4.
Perfusi jaringan, perubahan, risiko
tinggi terhadap
Hasil
yang diharapkan :
a. Mempertahankan/
mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual. Missal : mental
normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/ kuat,
masukkan/ haluaran seimbangan
5.
Kurang pengetahuan(kebutuhan belajar)
tentang kondisi/ pengobatan.
Hasil
yang diharapkan:
a. Menyatakan
pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan
komplikasi
b. Mengidentivikasi/
melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah
terulangnya/ terjadinya komplikasi.
BAB
IV
PENUTUP
4.1
KESIMPULAN
Sistem
kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri
yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju
jantung.
Jantung
manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel.Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri.Jantung dibungkus
oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Joewono,
Boedi Soesetyo. 2003. Ilmu Penyakit
Jantung. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
Rilantono, Lily
Ismuldiati . 1996. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Idonesia.
Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G.
2002. Keperawatan Medikal Bedah..Jakarta
: EGC
Udjianti,
Wajan Juni. 2010. Keperawatan
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika